CUARTA PARTE
CONCIENCIA 4
3.1.2 Triyodotironina (T3) y Triyodotironina Libre (T3-L)
Como en el caso de la Tiroxina, La Triyodotironina se encuentra en sangre ligada a la globulina TBG y también en este caso en una proporción igualmente elevada (99.7%), circulando en forma libre solo el 0.3 %. Realmente esta última es la fracción hormonal realmente activa. Pero a efectos prácticos ya hemos comentado que la situación se encuentra en un equilibrio muy dinámico en el que siempre hay T4 convirtiéndose en T3 y esto ocurre tanto en el tiroides, como en la sangre, como a nivel intracelular.
La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la T4L y se realiza por los mismos métodos. La cuantía de esta hormona en sangre es mucho mas baja que la de T4 y los técnicas analíticas son algo mas imprecisas que las e valoración de T4 o T4L. La valoración de la T3 Libre es bastante compleja y en la práctica se realiza solamente en centros de investigación. Tampoco, por lo que más adelante comentaremos, resulta imprescindible.
La valoración de T3 en sangre puede no ser imprescindible y muchas veces no se solicita, pero es la única forma de descubrir lo que se denomina "Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de Hipertiroidismo en el que sólo hay elevación de esta hormona. Lo comentaremos en su apartado específico.
3.1.3 Hormona Estimulante del Tiroides (TSH)
Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnología que permitía la preparación comercial de anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un método realmente fiable para la valoración de la TSH, primeramente por técnicas de RIA y más adelante por técnicas de quimiofluorescencia. Entre 1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanálisis pero poco sensibles ( técnicas de 1ª generación ). En 1980 se incorporaron las técnicas de 2ª generación. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas denominadas "ultrasensibles" que permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son las técnicas de 3ª generación.
Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el método mas valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfunción, como a las de hipofunción. La importancia de este tema hace conveniente estudiar el tema en una apartado específico.
31.3.1 Niveles de TSH en funciones normales
TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional
3.1.2 Triyodotironina (T3) y Triyodotironina Libre (T3-L)
Como en el caso de la Tiroxina, La Triyodotironina se encuentra en sangre ligada a la globulina TBG y también en este caso en una proporción igualmente elevada (99.7%), circulando en forma libre solo el 0.3 %. Realmente esta última es la fracción hormonal realmente activa. Pero a efectos prácticos ya hemos comentado que la situación se encuentra en un equilibrio muy dinámico en el que siempre hay T4 convirtiéndose en T3 y esto ocurre tanto en el tiroides, como en la sangre, como a nivel intracelular.
La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la T4L y se realiza por los mismos métodos. La cuantía de esta hormona en sangre es mucho mas baja que la de T4 y los técnicas analíticas son algo mas imprecisas que las e valoración de T4 o T4L. La valoración de la T3 Libre es bastante compleja y en la práctica se realiza solamente en centros de investigación. Tampoco, por lo que más adelante comentaremos, resulta imprescindible.
La valoración de T3 en sangre puede no ser imprescindible y muchas veces no se solicita, pero es la única forma de descubrir lo que se denomina "Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de Hipertiroidismo en el que sólo hay elevación de esta hormona. Lo comentaremos en su apartado específico.
3.1.3 Hormona Estimulante del Tiroides (TSH)
Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnología que permitía la preparación comercial de anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un método realmente fiable para la valoración de la TSH, primeramente por técnicas de RIA y más adelante por técnicas de quimiofluorescencia. Entre 1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanálisis pero poco sensibles ( técnicas de 1ª generación ). En 1980 se incorporaron las técnicas de 2ª generación. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas denominadas "ultrasensibles" que permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son las técnicas de 3ª generación.
Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el método mas valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfunción, como a las de hipofunción. La importancia de este tema hace conveniente estudiar el tema en una apartado específico.
31.3.1 Niveles de TSH en funciones normales
TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional
- menor Probable Hiperfunción
- a 2.0 Rigurosamente Normal
- 2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control)
- a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico
- mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clínico
Advertencia: Esto es un cuadro orientativo. Que nadie intente establecer un diagnóstico basado en estos datos. Es preciso el conjunto de pruebas y el estudio médico. Si pudiéramos hacer los diagnósticos con unas cifras, los médicos nos dedicaríamos a pescar.
Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es aproximadamente la Situación Funcional del Tiroides en el momento del estudio, independientemente del Diagnóstico del Paciente.
Concretemos:
Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo Subclínico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando mas medicación de la que realmente precisan. Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrogénico, es decir, inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse también estos valores en personas con un "Nódulo Inhibidor" en una Hiperplasia Multinodular o con un Adenoma Funcionante Inhibidor. ¿Ven como no es tan fácil? Ya iremos hablando de estos problemas.
Al hablar de Situaciones Preclínicas nos referimos a circunstancias en que los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o límites. Cuando los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de Situaciones Clínicas, pues generalmente se acompañan de síntomas ( las molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que recoge el médico por observación o exploración ) de carácter anormal.
Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones Tiroideas
Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad había abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del tratamiento de las Disfunciones Tiroideas es uno de ellos.
La actuación médica, tanto en el control del Hipertiroidismo, como en el del Hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de sus límites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son un índice más sensible que la propia determinación de las hormonas. En el tratamiento de un Hipertiroidismo con medicación antitiroidea (que ya podemos adelantar que actúa bloqueando la organificación del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la producción hormonal tiroidea es insuficiente. Una elevación de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos. El tratamiento del Hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el Endocrinólogo o el Medico General un fino trabajo de artesanía, y no nos parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la función tiroidea con suaves movimientos de timón en la dosis de medicación antitiroidea. Y la brújula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la valoración de la TSH en el control del Hipertiroidismo. Y nunca, nunca, lo remacho, puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una recidiva y a un volver atrás.
En el tratamiento del Hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la inversa. Aquí se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y pueden aparecer un Hipertiroidismo Yatrogénico o Inducido, que anteriormente hemos citado.
Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con la dosis de medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y analíticos está capacitado para establecer. Podría compararse con el juego de las siete y media, del que un comediógrafo español decía en una cuarteta infame: Las siete y media es un juego en el que o te pasas o no llegas " si no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero hay de ti si te pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningún paciente con Disfunción Tiroidea modificar por su cuenta la medicación o suspenderla. Es sencillamente arriesgado.
3.2 Valoraciones Hormonales
La valoración analítica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos aporta una prueba directa de la actividad funcional de la glándula. Sin embargo y paradójicamente en las situaciones límites, hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta de mas valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel sanguíneo de TSH. El mecanismo de regulación hipofisario de la función tiroidea es de tal precisión, que modificaciones mínimas en su situación se reflejan, podríamos decir que incluso amplificadas, en la concentración de TSH en sangre. También es cierto que para la valoración de la TSH disponemos de técnicas de tercera generación de exquisita precisión a las que se denomina "ultrasensibles".
Con carácter general debemos señalar que la concentración de las hormonas tiroideas y de la TSH en sangre se encuentra en niveles de microgramos ( 0.000001 gramos ó 0.001 miligramos ) y de nanogramos ( 0.000.000.001 gramos ó 0.000-001 mg ) y esto requiere para su determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis o en general de inmunoanálisis competitivo de un elevado nivel de sofisticación.
3.2.1 Disponibilidad del Yodo y Absorción.
El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas marinas, peces y algunos alimentos vegetales. En el capítulo de prevención de la enfermedad tiroidea incluimos tablas con contenido en yodo de los distintos alimentos.
La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la que normalmente se ingiere en la dieta.
En las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada la cantidad de yodo que recibe el organismo en la alimentación supera las necesidades medias. Pero, como indicábamos anteriormente, hay algunas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja y en estas condiciones puede haber problemas para la síntesis de las hormonas tiroideas. Como Vd. no tiene muchas posibilidades de saber si en la zona que vive el agua es rica en yodo o no, para evitar problemas lo mas fácil es utilizar sistemáticamente en casa sal yodada que se encuentra en todos los mercados y en todos los países. No tiene ninguna contraindicación.
Pero el tema no es tan fácil, el que el añadir yodo a la sal de uso común era una buena solución para la prevención de algunas anomalías tiroideas se conoce desde hace mas de 50 años. Pero son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas. En los años 70 creíamos que este problema tendía a resolverse. Ahora no estamos tan seguros.
En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 mg por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50 de la población. En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe de contener un suplemento en yodo. La forma de conocer el nivel de la ingestión de yodo en la población es hacer medidas en orina de grupos seleccionados según criterios estadísticos. Pues bien, en ambos países se ha observado que en la última década el contenido medio de yodo en orina es aproximadamente la mitad que en la década anterior. Esto debe de estar en relación con el cambio en los hábitos de consumo. Si cada vez se tiende a consumir comida rápida o alimentos pre cocinados y en su elaboración no se utiliza sal yodada, de poco sirve el cuidado del ama de casa al seleccionar la sal en el mercado. Esto no quiere decir tampoco que haya que tomar puñados de yodo. .Nada en exceso es bueno.
Hay otras fuentes que pueden aumentar las reservas de yodo. La amiodarona, un antiarrítmico que se usa con relativa frecuencia tiene 75 mg de yodo por comprimido; los contrastes radiográficos intravenosos contienen gramos de yodo, los desinfectantes, como el Betadine contienen mucho yodo y el yodo se absorbe por la piel. Nuestro consejo en cualquier caso sigue siendo: Moléstese en comprobar que la sal que compra es yodada y despreocúpese del problema. Es extraordinariamente fácil.
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se absorbe muy rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de captación se llama así "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por la saliva, parte se elimina por la mucosa gástrica y una parte pequeña se elimina por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el niño que se alimenta al pecho también disponga de su ración de yodo. Lógicamente en las leches infantiles el contenido en yodo está perfectamente controlado.
3.2.2 Oxidación intratiroidea del yodo inorgánico
El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación.
En el organismo existen unas proteínas sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el mismo organismo si tiene una base mínima de proteínas en la alimentación y proteínas hay en la carne en el pescado, en los huevos, en las leguminosas, en muchos sitios. El aminoácido que es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la Tiroxina con "X", que será el producto final).
La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo organificado y es por tanto inútil. Hay niños con una alteración en la TPO, que aunque tengan una adecuada alimentación con yodo no pueden aprovecharlo y desarrollan un bocio e hipotiroidismo infantil. Es muy poco frecuente. Como veremos al hablar de las Tiroiditis Inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que el tiroides no puede aprovechar el yodo y son los causante de la mayor parte de los hipotiroidismos. Ya hablaremos de ello.
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas.
Es importante conocer que el proceso de organificación del yodo se inhibe por los tiocianatos y percloratos. Y es precisamente en esta propiedad en la que se basa el tratamiento de los hipertiroidismos, ya que en estos casos lo que se pretende es bloquear la fase inicial de la síntesis de hormonas tiroideas. Nos referiremos a ello de forma mas detenida en el capitulo de Farmacología cuando hablemos del mecanismo de actuación de los fármacos antitiroideos
Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es aproximadamente la Situación Funcional del Tiroides en el momento del estudio, independientemente del Diagnóstico del Paciente.
Concretemos:
Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo Subclínico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando mas medicación de la que realmente precisan. Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrogénico, es decir, inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse también estos valores en personas con un "Nódulo Inhibidor" en una Hiperplasia Multinodular o con un Adenoma Funcionante Inhibidor. ¿Ven como no es tan fácil? Ya iremos hablando de estos problemas.
Al hablar de Situaciones Preclínicas nos referimos a circunstancias en que los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o límites. Cuando los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de Situaciones Clínicas, pues generalmente se acompañan de síntomas ( las molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que recoge el médico por observación o exploración ) de carácter anormal.
Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones Tiroideas
Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad había abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del tratamiento de las Disfunciones Tiroideas es uno de ellos.
La actuación médica, tanto en el control del Hipertiroidismo, como en el del Hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de sus límites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son un índice más sensible que la propia determinación de las hormonas. En el tratamiento de un Hipertiroidismo con medicación antitiroidea (que ya podemos adelantar que actúa bloqueando la organificación del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la producción hormonal tiroidea es insuficiente. Una elevación de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos. El tratamiento del Hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el Endocrinólogo o el Medico General un fino trabajo de artesanía, y no nos parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la función tiroidea con suaves movimientos de timón en la dosis de medicación antitiroidea. Y la brújula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la valoración de la TSH en el control del Hipertiroidismo. Y nunca, nunca, lo remacho, puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una recidiva y a un volver atrás.
En el tratamiento del Hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la inversa. Aquí se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y pueden aparecer un Hipertiroidismo Yatrogénico o Inducido, que anteriormente hemos citado.
Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con la dosis de medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y analíticos está capacitado para establecer. Podría compararse con el juego de las siete y media, del que un comediógrafo español decía en una cuarteta infame: Las siete y media es un juego en el que o te pasas o no llegas " si no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero hay de ti si te pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningún paciente con Disfunción Tiroidea modificar por su cuenta la medicación o suspenderla. Es sencillamente arriesgado.
3.2 Valoraciones Hormonales
La valoración analítica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos aporta una prueba directa de la actividad funcional de la glándula. Sin embargo y paradójicamente en las situaciones límites, hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta de mas valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel sanguíneo de TSH. El mecanismo de regulación hipofisario de la función tiroidea es de tal precisión, que modificaciones mínimas en su situación se reflejan, podríamos decir que incluso amplificadas, en la concentración de TSH en sangre. También es cierto que para la valoración de la TSH disponemos de técnicas de tercera generación de exquisita precisión a las que se denomina "ultrasensibles".
Con carácter general debemos señalar que la concentración de las hormonas tiroideas y de la TSH en sangre se encuentra en niveles de microgramos ( 0.000001 gramos ó 0.001 miligramos ) y de nanogramos ( 0.000.000.001 gramos ó 0.000-001 mg ) y esto requiere para su determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis o en general de inmunoanálisis competitivo de un elevado nivel de sofisticación.
3.2.1 Disponibilidad del Yodo y Absorción.
El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas marinas, peces y algunos alimentos vegetales. En el capítulo de prevención de la enfermedad tiroidea incluimos tablas con contenido en yodo de los distintos alimentos.
La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la que normalmente se ingiere en la dieta.
En las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada la cantidad de yodo que recibe el organismo en la alimentación supera las necesidades medias. Pero, como indicábamos anteriormente, hay algunas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja y en estas condiciones puede haber problemas para la síntesis de las hormonas tiroideas. Como Vd. no tiene muchas posibilidades de saber si en la zona que vive el agua es rica en yodo o no, para evitar problemas lo mas fácil es utilizar sistemáticamente en casa sal yodada que se encuentra en todos los mercados y en todos los países. No tiene ninguna contraindicación.
Pero el tema no es tan fácil, el que el añadir yodo a la sal de uso común era una buena solución para la prevención de algunas anomalías tiroideas se conoce desde hace mas de 50 años. Pero son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas. En los años 70 creíamos que este problema tendía a resolverse. Ahora no estamos tan seguros.
En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 mg por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50 de la población. En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe de contener un suplemento en yodo. La forma de conocer el nivel de la ingestión de yodo en la población es hacer medidas en orina de grupos seleccionados según criterios estadísticos. Pues bien, en ambos países se ha observado que en la última década el contenido medio de yodo en orina es aproximadamente la mitad que en la década anterior. Esto debe de estar en relación con el cambio en los hábitos de consumo. Si cada vez se tiende a consumir comida rápida o alimentos pre cocinados y en su elaboración no se utiliza sal yodada, de poco sirve el cuidado del ama de casa al seleccionar la sal en el mercado. Esto no quiere decir tampoco que haya que tomar puñados de yodo. .Nada en exceso es bueno.
Hay otras fuentes que pueden aumentar las reservas de yodo. La amiodarona, un antiarrítmico que se usa con relativa frecuencia tiene 75 mg de yodo por comprimido; los contrastes radiográficos intravenosos contienen gramos de yodo, los desinfectantes, como el Betadine contienen mucho yodo y el yodo se absorbe por la piel. Nuestro consejo en cualquier caso sigue siendo: Moléstese en comprobar que la sal que compra es yodada y despreocúpese del problema. Es extraordinariamente fácil.
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se absorbe muy rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de captación se llama así "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por la saliva, parte se elimina por la mucosa gástrica y una parte pequeña se elimina por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el niño que se alimenta al pecho también disponga de su ración de yodo. Lógicamente en las leches infantiles el contenido en yodo está perfectamente controlado.
3.2.2 Oxidación intratiroidea del yodo inorgánico
El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación.
En el organismo existen unas proteínas sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el mismo organismo si tiene una base mínima de proteínas en la alimentación y proteínas hay en la carne en el pescado, en los huevos, en las leguminosas, en muchos sitios. El aminoácido que es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la Tiroxina con "X", que será el producto final).
La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo organificado y es por tanto inútil. Hay niños con una alteración en la TPO, que aunque tengan una adecuada alimentación con yodo no pueden aprovecharlo y desarrollan un bocio e hipotiroidismo infantil. Es muy poco frecuente. Como veremos al hablar de las Tiroiditis Inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que el tiroides no puede aprovechar el yodo y son los causante de la mayor parte de los hipotiroidismos. Ya hablaremos de ello.
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas.
Es importante conocer que el proceso de organificación del yodo se inhibe por los tiocianatos y percloratos. Y es precisamente en esta propiedad en la que se basa el tratamiento de los hipertiroidismos, ya que en estos casos lo que se pretende es bloquear la fase inicial de la síntesis de hormonas tiroideas. Nos referiremos a ello de forma mas detenida en el capitulo de Farmacología cuando hablemos del mecanismo de actuación de los fármacos antitiroideos
Otros tejidos del organismo producen hormonas o sustancias similares. Los riñones secretan un agente denominado renina que activa la hormona angiotensina elaborada en el hígado. Esta hormona eleva a su vez la tensión arterial, y se cree que es provocada en gran parte por la estimulación de las glándulas suprarrenales. Los riñones también elaboran una hormona llamada eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos por la médula ósea. El tracto gastrointestinal fabrica varias sustancias que regulan las funciones del aparato digestivo, como la gastrina del estómago, que estimula la secreción ácida, y la secretina y colescistoquinina del intestino delgado, que estimulan la secreción de enzimas y hormonas pancreáticas. La colescistoquinina provoca también la contracción de la vesícula biliar. En la década de 1980, se observó que el corazón también segregaba una hormona, llamada factor natriurético auricular, implicada en la regulación de la tensión arterial y del equilibrio hidroelectrolítico del organismo.
La confusión sobre la definición funcional del sistema endocrino se debe al descubrimiento de que muchas hormonas típicas se observan en lugares donde no ejercen una actividad hormonal. La noradrenalina está presente en las terminaciones nerviosas, donde trasmite los impulsos nerviosos. Los componentes del sistema renina-angiotensina se han encontrado en el cerebro, donde se desconocen sus funciones. Los péptidos intestinales gastrina, colecistoquinina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el péptido inhibidor gástrico (GIP) se han localizado también en el cerebro. Las endorfinas están presentes en el intestino, y la hormona del crecimiento aparece en las células de los islotes de Langerhans. En el páncreas, la hormona del crecimiento parece actuar de forma local inhibiendo la liberación de insulina y glucagón a partir de las células endocrinas.
Metabolismo hormonal
Las hormonas conocidas pertenecen a tres grupos químicos: proteínas, esteroides y aminas. Aquellas que pertenecen al grupo de las proteínas o polipéptidos incluyen las hormonas producidas por la hipófisis anterior, paratiroides, placenta y páncreas. En el grupo de esteroides se encuentran las hormonas de la corteza suprarrenal y las gónadas. Las aminas son producidas por la médula suprarrenal y el tiroides. La síntesis de hormonas tiene lugar en el interior de las células y, en la mayoría de los casos, el producto se almacena en su interior hasta que es liberado en la sangre. Sin embargo, el tiroides y los ovarios contienen zonas especiales para el almacenamiento de hormonas.
La liberación de las hormonas depende de los niveles en sangre de otras hormonas y de ciertos productos metabólicos bajo influencia hormonal, así como de la estimulación nerviosa. La producción de las hormonas de la hipófisis anterior se inhibe cuando las producidas por la glándula diana (target) particular, la corteza suprarrenal, el tiroides o las gónadas circulan en la sangre. Por ejemplo, cuando hay una cierta cantidad de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo la hipófisis interrumpe la producción de hormona estimulante del tiroides hasta que el nivel de hormona tiroidea descienda. Por lo tanto, los niveles de hormonas circulantes se mantienen en un equilibrio constante. Este mecanismo, que se conoce como homeostasis o realimentación negativa , es similar al sistema de activación de un termostato por la temperatura de una habitación para encender o apagar una caldera.
La administración prolongada procedente del exterior de hormonas adrenocorticales, tiroideas o sexuales interrumpe casi por completo la producción de las correspondientes hormonas estimulantes de la hipófisis, y provoca la atrofia temporal de las glándulas diana. Por el contrario, si la producción de las glándulas diana es muy inferior al nivel normal, la producción continua de hormona estimulante por la hipófisis produce una hipertrofia de la glándula, como en el bocio por déficit de yodo.
La liberación de hormonas está regulada también por la cantidad de sustancias circulantes en sangre, cuya presencia o utilización queda bajo control hormonal. Los altos niveles de glucosa en la sangre estimulan la producción y liberación de insulina (ver diabetes mellitus) mientras que los niveles reducidos estimulan a las glándulas suprarrenales para producir adrenalina y glucagón; así se mantiene el equilibrio en el metabolismo de los hidratos de carbono. De igual manera, un déficit de calcio en la sangre estimula la secreción de hormona paratiroidea, mientras que los niveles elevados estimulan la liberación de calcitonina por el tiroides.
La función endocrina está regulada también por el sistema nervioso, como lo demuestra la respuesta suprarrenal al estrés. Los distintos órganos endocrinos están sometidos a diversas formas de control nervioso. La médula suprarrenal y la hipófisis posterior son glándulas con rica inervación y controladas de modo directo por el sistema nervioso. Sin embargo, la corteza suprarrenal, el tiroides y las gónadas, aunque responden a varios estímulos nerviosos, carecen de inervación específica y mantienen su función cuando se trasplantan a otras partes del organismo. La hipófisis anterior tiene inervación escasa, pero no puede funcionar si se trasplanta.
Se desconoce la forma en que las hormonas ejercen muchos de sus efectos metabólicos y morfológicos. Sin embargo, se piensa que los efectos sobre la función de las células se deben a su acción sobre las membranas celulares o enzimas, mediante la regulación de la expresión de los genes o mediante el control de la liberación de iones u otras moléculas pequeñas. Aunque en apariencia no se consumen o se modifican en el proceso metabólico, las hormonas pueden ser destruidas en gran parte por degradación química. Los productos hormonales finales se excretan con rapidez y se encuentran en la orina en grandes cantidades, y también en las heces y el sudor.
Ciclos endocrinos
El sistema endocrino ejerce un efecto regulador sobre los ciclos de la reproducción, incluyendo el desarrollo de las gónadas, el periodo de madurez funcional y su posterior envejecimiento, así como el ciclo menstrual y el periodo de gestación. El patrón cíclico del estro, que es el periodo durante el cual es posible el apareamiento fértil en los animales, está regulado también por hormonas.
La pubertad, la época de maduración sexual, está determinada por un aumento de la secreción de hormonas hipofisarias estimuladoras de las gónadas o gonadotropinas, que producen la maduración de los testículos u ovarios y aumentan la secreción de hormonas sexuales. A su vez, las hormonas sexuales actúan sobre los órganos sexuales auxiliares y el desarrollo sexual general.
En la mujer, la pubertad está asociada con el inicio de la menstruación y de la ovulación. La ovulación, que es la liberación de un óvulo de un folículo ovárico, se produce aproximadamente cada 28 días, entre el día 10 y el 14 del ciclo menstrual en la mujer. La primera parte del ciclo está marcada por el periodo menstrual, que abarca un promedio de tres a cinco días, y por la maduración del folículo ovárico bajo la influencia de la hormona foliculoestimulante procedente de la hipófisis. Después de la ovulación y bajo la influencia de otra hormona, la llamada luteinizante, el folículo vacío forma un cuerpo endocrino denominado cuerpo lúteo, que secreta progesterona, estrógenos, y es probable que durante el embarazo, relaxina. La progesterona y los estrógenos preparan la mucosa uterina para el embarazo. Si éste no se produce, el cuerpo lúteo involuciona, y la mucosa uterina, privada del estímulo hormonal, se desintegra y descama produciendo la hemorragia menstrual. El patrón rítmico de la menstruación está explicado por la relación recíproca inhibición-estimulación entre los estrógenos y las hormonas hipofisarias estimulantes de las gónadas.
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